皮肤光老化是由紫外线长期照射引起的一种加速性衰老过程，不仅带来皱纹、松弛等外观变化，还显著破坏皮肤屏障功能，甚至成为皮肤癌的重要诱因。尽管当前市场上已有包括防晒剂、抗氧化剂和非甾体抗炎药等在内的多种干预手段，但由于其效果缓慢、机制单一，临床治疗仍面临巨大挑战。因此，开发更高效、机制明确的多功能抗光老化分子成为皮肤科学研究的重要方向。在前期研究中，昆明医科大学基础医学院杨新旺教授团队从泽蛙皮肤分泌物中分离出促创面愈合肽RL-QN15，并通过结构优化获得合成成本更低、稳定性更高、活性不变的环状短肽CyRL-QN15，先后发表于《Zoological Research》和《NPG Asia Materials》等杂志，展示出其在伤口修复领域的应用潜力。然而，CyRL-QN15在皮肤光老化方面的作用机制尚未明晰。
在最新研究中，杨新旺教授团队联合云南民族大学王滢教授团队，深入探究了CyRL-QN15在UVB诱导皮肤光老化中的作用。研究成果以“Peptide CyRL-QN15 alleviates UVB-induced skin aging by promoting the repair of barrier”为题，于2025年5月31日被国际环境毒理学权威期刊《Ecotoxicology and Environmental Safety》（环境与生态学二区，毒理学一区，IF2024=6.2）正式接收发表（文章链接：https://doi.org/10.1016/j.ecoenv.2025.118465）。该研究采用UVB照射建立小鼠皮肤光老化模型，发现CyRL-QN15具有显著的抗氧化、抗凋亡和修复皮肤屏障的功能。分子机制研究显示，CyRL-QN15可激活Wnt/β-catenin信号通路，显著提升关键皮肤屏障蛋白（如Claudin-1、ZO-1、FLG和INV）表达，进而改善UVB导致的屏障功能损伤。更重要的是，当使用Wnt/β-catenin抑制剂MSAB时，CyRL-QN15的作用效果明显减弱，进一步证实其效应依赖于Wnt/β-catenin通路。此外，研究还发现，CyRL-QN15可能通过与角质形成细胞表面的Frizzled-8受体结合，介导信号通路的激活，首次揭示了β-catenin在UVB诱导的皮肤屏障功能障碍中的关键调控作用。本研究不仅拓展了CyRL-QN15在皮肤抗光老化领域的应用潜力，也为开发新型多靶点抗老化治疗策略提供了理论依据和候选分子工具。
该研究得到了昆明医科大学皮肤黏膜损伤修复再生医学一流学科团队、国家自然科学基金、云南省应用基础研究项目、云南特色植物提取实验室开放研究基金和云南省应用基础研究—昆明医科大学联合基金项目的经费资助。
